ECG e pericolose sorprese.....

Chi legge queste pagine abitualmente ha già chiare alcune nozioni di base riguardo al cuore, mentre chi ha letto il mio libro ne saprà certamente di più, essendo in grado di capire quando non preoccuparsi e quando contattare il proprio cardiologo.

Oggi tratterò un argomento di frequente riscontro in ambulatorio, ossia la valutazione di alterazioni dell'elettrocardiogramma (ECG) di soggetti asintomatici (cioè che non hanno sintomi) eseguito in  casualmente, per altri motivi, ad esempio palestra o in occasione di piccoli interventi.

In parole povere, uno fa un ECG per caso, credendo di essere sano di cuore, e invece si scoprono brutte sorprese che non avrebbero dovuto esserci.

Le sorprese potrebbero essere di due tipi: di tipo aritmico (cioè extrasistoli, già in parte trattate nell'apposito articolo) e di tipo morfologico (cioè alterazioni nella forma dei complessi QRS, indicative di patologie più o meno varie). In un caso o nell'altro, lo scopo è prevenire la morte improvvisa cardiaca, che tanto scalpore provoca, specie se si tratta di giovani atleti.

La Sindrome di Brugada

Il paziente mi arriva in ambulatorio, visibilmente preoccupato, con in mano l'ECG (pre operatorio o magari eseguito in palestra), il cui referto recita "alterazioni compatibili con aspetto da sindrome di Brugada". Il paziente si preoccupa e vuole sapere, giustamente, se è grave o no. Vediamo pertanto di fare un po' di chiarezza.

Il cuore affetto da sindrome di Brugada è morfologicamente normale: all'ecocardiografia (avviso ai lettori: mi raccomando di non confondere e di non fare errori madornali, come coloro che non capiscono nemmeno perchè vanno dal medico: non confondete ELETTROCARDIOGRAMMA con ECOCARDIOGRAMMA) si vedrà contrattilità normale, valvole normali, dimensioni normali delle 4 camere cardiache. Il difetto è di tipo elettrico, ma bisogna scendere molto nel dettaglio per capirci qualcosa. E' un difetto dei canali ionici (quindi attenzione: si parla della struttura più intima e molecolare delle cellule cardiache) che regolano l'entrata e l'uscita di ioni dentro le cellule.

Vi ricordate le scoperte di secoli addietro in merito all'elettricità e soluzioni saline, scienziati come Volta, Galvani.... si? Ebbene, anche a livello cardiaco le particelle elettricamente cariche sono fondamentali per una normale contrazione muscolare. Gli ioni di cui stiamo parlando sono il sodio (Na), il potassio (K) e il calcio (Ca), che ad ogni battito entrano ed escono dalla cellula cardiaca in frazioni infinitesime di secondo, per regolarne la contrazione. L'entrata e l'uscita di tali ioni avviene grazie a canali, cioè particolari proteine della membrana cellulare che, aprendosi e chiudendosi istantaneamente, in frazioni di secondo e ad ogni battito, consentono che tali correnti ioniche possano verificarsi. 

Questi canali che sono proteine di membrana, come si formano? Ovviamente, come tutte le proteine, sono direttamente derivate dal DNA, cioè dalla nostra intima struttura, quindi è come quando un pezzo esce dalla fabbrica integro o difettoso.

Pertanto, se vi è un difetto genetico del DNA, tali proteine saranno alterate, le correnti ioniche anomale, l'innesco di aritmie potenzialmente fatali concreto, ed ecco spiegati alcuni casi di morte improvvisa.

La sindrome di Brugada è un tipico esempio. Fu descritta per la prima volta nel 1992 ed è caratterizzata da una particolare alterazione dell'ECG associata ad aumentato rischio di morte improvvisa da fibrillazione ventricolare (per sapere cos'è la fibrillazione ventricolare vi rimando al mio libro). E' certo rara ma non rarissima, e i problemi arrivano quando il paziente non ha mai avuto nulla, sta benissimo, fa un ECG per caso e si scopre che sono ben presenti queste famose alterazioni compatibili con sindrome di Brugada. 

Il canale ionico malato per causa genetica è chiamato SCN5A, e consente il regolare ingresso del Na all'interno della cellula, che pertanto non sarà più regolare, esponendo il malcapitato a rischio di eventi aritmici gravissimi. Nel caso venisse scoperto un ECG con tale aspetto, importante è anche analizzare i familiari, il loro ECG ed eventuali storie di sincopi o morti improvvise

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Sindrome Metabolica. Che sarà mai?

Non c'è che dire, sono due parole che pesano. Le si legge, oppure ci vengono dette. Sindrome metabolica, lei ha la sindrome metabolica. E che sarà mai? Una nuova malattia? Nuovi germi? Nuovi farmaci da prendere?

In realtà niente di veramente nuovo; è solo un modo più incisivo di etichettare diverse cose, già esistenti, in modo da racchiuderle in una nuova "entità", alla quale è più chiaramente correlato il rischio di andare incontro a guai.

Guai di che tipo?

Si tratta naturalmente di patologie cardiovascolari acute: quindi infarto miocardico o la sua variante meno grave, l'angina; oppure di patologie cerebro-vascolari, quali l'ictus.

Quindi, se uno è affetto dalla sindrome metabolica, è più probabile che prima o poi, vada incontro a questo tipo di malattie acute, che possono incidere pesantemente sulla propria vita quotidiana.

Quando si ha la sindrome metabolica?

Quando sono presenti nella stessa persona diverse semplici cose:

1. la cosidetta "panza", cioè la misura della circonferenza addominale che superi almeno i 102 cm negli uomini (e 88 nelle donne)
2. la pressione alta (diciamo al di sopra di 140/90 mmHg a riposo)
3. gli esami del sangue che documentano trigliceridi superiori a 150 e/o colesterolo HDL inferiore a 40 mg/dl
4. glicemia a digiuno alterata, in pratica una sorta di pre-diabete (valori superiori a 110 mg/dl)

Queste condizioni già di per sè possono comportare un lieve aumento del rischio di andare incontro a guai di cuore, se considerate singolarmente. Quando però sono tutte presenti contemporaneamente tale rischio si alza. Di quanto? Beh, è evidente che questa valutazione spetta al proprio medico. Se ognuna di tali condizioni fosse solo ai limiti superiori, cioè per esempio un po' di pancetta, associata a una pressione di 140/80, magari con una glicemia a 110 e una trigliceridemia a 158.... beh, mi preoccuperei, ma non eccessivamente.

Al contrario, se tutti questi valori fossero marcatamente alterati, allora il discorso si farebbe molto più impegnativo.

Per dirla in termini semplici, i motivi di pericolosità di tale condizione vanno ricercati nelle modifiche che essa induce sull'equilibrio del sangue: la trombosi viene molto facilitata (ce lo indicano molte cose tecniche che qui non spiegherò: il livello di PCR, l'iperfibrinogenemia, l'aumentata aggregabilità piastrinica, l'aumentato livello di plasminogen activator inhibitor PAI-1, ed altro, tra cui l'iperuricemia). Ed è evidente che, visto il trombo all'interno di una coronaria come base di un infarto miocardico, questo possa più facilmente verificarsi.

Comunque vadano le cose, è bene che tale condizione venga messa nella giusta evidenza, senza enfatizzarla o sottovalutarla.

Il livello di gravità della vostra situazione deve essere valutato dal vostro medico, non v'è dubbio. Però c'è qualcosa che si può fare da subito, un tentativo: è quello che si chiama cambiamento dello stile di vita, che in questo caso significa mangiare meno (provare a dimezzare le porzioni) e fare molta più attività fisica (se andate in palestra meglio, ma per iniziare può bastare mezz'ora a giorni alterni di camminata veloce al parco).

In tal modo, migliorando il metabolismo degli zuccheri grazie all'attività muscolare, chi è affetto dalle forme più lievi potrebbe non aver bisogno dell'assunzione di farmaci.

Novità in tema di Fibrillazione Atriale

Si è recentemente concluso l'annuale Convegno Nazionale di Cardiologia organizzato dall'Osp. Niguarda, a Milano.

Come ogni anno sono stati trattati numerosi temi "caldi" in ambito cardiologico, sia in tema interventistico che farmacologico. Vi descriverò brevemente le più significative novità dagli studi clinici, in merito a farmaci o procedure terapeutiche che vedremo applicati a breve.

Iniziamo dalla fibrillazione atriale, partendo dalla prevenzione del rischio tromboembolico. Come saprete, il rischio principale legato alla fibrillazione atriale è quello di andare incontro ad un ictus cerebrale, con le conseguenti sequele, spesso devastanti per l'impatto sulla vita di tutti i giorni. Fino ad ora la prevenzione di tali eventi si poteva fare con gli antiaggreganti (cioè farmaci come aspirina e derivati), oppure anticoagulanti (farmaci quali Sintrom o Coumadin), per i quali veniva raccomandato sempre un continuo periodico controllo dell'attività anticoagulante, mediante prelievi del sangue.

Sono stati eseguiti diversi studi in merito, nel tentativo di trovare un farmaco che potesse garantire una sicura efficacia contro gli eventi cerebrali tromboembolici, senza la pericolosità degli anticoagulanti (rischio emorragico se il dosaggio è troppo elevato) e la seccatura di dover fare i prelievi frequentemente. 
Esiste oggi qualcosa che è migliore degli anticoagulanti? Più sicura, più comoda e che non preveda il fastidio di doversi sottoporre al prelievo per il dosaggio dell'attività di protrombina?
Pare di si. Un farmaco alternativo, di efficacia quantomeno sovrapponibile, è stato trovato e analizzato nello studio RE-LY. 
Tale farmaco si chiama dabigatran e agisce in maniera diversa dagli anticoagulanti classici. Non aumenta il rischio di emorragie, è altrettanto efficace e non richiede prelievi continui. In quanto a sicurezza non ha aumentato il rischio di sanguinamenti maggiori, che anzi sono risultati lievemente più elevati nel gruppo trattato con gli anticoagulanti tradizionali.


Sempre in tema di promesse, c'è dell'altro. Chi è affetto da fibrillazione atriale sa quanto l'amiodarone, pur avendo il vantaggio di prevenire le recidive aritmiche, sia gravato da pesanti effetti indesiderati, specie a lungo termine.   E' appena uscito dalla fase sperimentale un nuovo farmaco, chiamato dronedarone e parente dell'amiodarone, che si è rivelato efficace per prevenire le recidive di fibrillazione atriale in pazienti che avevano la forma parossistica o persistente, riducendo nel contempo la mortalità e i frequenti ricorsi all'ospedale. Tale farmaco non è caratterizzato dagli effetti indesiderati tipici del "cugino" amiodarone, ne è prevista la commercializzazione a breve

L'ultima novità riguarda le cardioversioni farmacologiche delle fibrillazioni atriali parossistiche, che ad oggi venivano eseguite somministrando alcuni farmaci quali propafenone o flecainide e, se controindicati, l'amiodarone. Sta per essere commercializzato un nuovo farmaco, il vernakalant, che promette maggiore efficacia dell'amiodarone in acuto, cioè proprio quando serve una particolare efficacia del farmaco subito, per riportare a ritmo sinusale quelle fibrillazioni insorte da poche ore, nelle quali non ha avuto ancora modo di formarsi il trombo in atrio sinistro


Aggiornamento del 18/2/2010
Ogni medaglia spesso ha un rovescio. Vi è notizia che l'uso del dronedarone (a dire il vero molto sparuto in Italia, essendo il farmaco appena uscito) può in certi casi danneggiare seriamente il fegato, talora con necessità addirittura di un trapianto, per l'irreversibilità delle lesioni. Pertanto, nella remotissima ipotesi vi fosse stato prescritto dai vostri medici, parlatene.