La Sincope

Si definisce sincope una improvvisa perdita di coscienza con conseguente caduta a terra, con un recupero completo entro un tempo solitamente breve. È un evento abbastanza frequente in soggetti ultrasettantacinquenni, rappresentando il 3% dei ricoveri ospedalieri e fino al 6% delle visite in medicina d’urgenza.

È causata da una improvvisa riduzione dell’afflusso di sangue cerebrale (ipoafflusso), evento che può avere diverse cause, sia cardiache, neurologiche, talora anche iatrogene (cioè causate da farmaci che possono causare bradicardia o ipotensione, o malfunzionamenti di pacemaker).

Le cause cardiache possono essere quanto mai disparate, per esempio:

1.       stenosi valvolari

2.       cardiomiopatia ipertrofica

3.       embolia polmonare

4.       bradicardie e blocchi atrioventricolari avanzati

5.       tachicardie (per esempio ventricolari)

6.       sindromi quali QT lungo e Brugada

La sincope neuromediata sottende invece una causa non cardiaca che bisogna comunque identificare, in quanto sono possibili le recidive.

Nell’esaminare un paziente che ha avuto una sincope bisognerebbe rilevare anche la pressione in ortostatismo (cioè in piedi) e, talora, si dovrebbe procedere anche al massaggio del seno carotideo (che è un piccolo sensore posto alla biforcazione delle carotidi, le arterie del collo, massaggiando il quale si può evocare una marcata bradicardia con pause più o meno lunghe).

Ovviamente le cause di caduta a terra da transitoria perdita di coscienza potrebbero non far parte di una sincope propriamente detta, per esempio ipoglicemie, crisi epilettiche, drop attacks dei pazienti molto anziani, malattia cronica cerebrovascolare.

Gli esami strumentali di approfondimento dovrebbero essere: ematochimici completi (anche funzione tiroidea), ecg e Holter, da valutare (ne abbiamo parlato anni addietro) un eventuale impianto di un loop recorder. Molto utile è inoltre l’ecocardiografia, per escludere valvulopatie, cardiomiopatia ipertrofica. Nel sospetto di embolia polmonare fondamentale rimane la TAC del torace.

L’infarto miocardico non complicato raramente si presenta con una sincope, che invece è la presentazione di una tachicardia ventricolare (che può benissimo verificarsi all’esordio di un infarto miocardico, complicato appunto da tale aritmia), che può portare (se prolungata) ad arresto cardiaco e morte improvvisa.

Il meccanismo invece più frequente nei giovani è la sincope neuro mediata (vasovagale), provocata da bradicardia e/o ipotensione, scatenati da dolore, paura, emozioni, ambienti caldo umidi e in ortostatismo prolungato, tipicamente preceduta da nausea e sudorazione. In tali casi si procede comunque ad esami di approfondimento analoghi a quelli già elencati, ma di solito non si trovano reperti francamente patologici. Può essere utile il tilt test, un esame che non tutti i centri eseguono, che serve a studiare i riflessi che regolano pressione e frequenza cardiaca mediante posizionamento del paziente su un lettino, che poi viene inclinato (testa su e piedi giù) per un certo tempo (circa una mezz’ora, a seconda dei protocolli), con controllo continuo di pressione ed ECG, al fine di riprodurre un calo pressorio o una bradicardia marcata (o entrambi).

Nel caso dell’induzione di una marcata bradicardia si può valutare l’impianto di un pacemaker, mentre la terapia farmacologica non è del tutto risolutiva quando si deve curare la risposta vaso depressiva (cioè la pressione che è andata a terra), un certo beneficio si ha con midodrina, fludrocortisone (a seconda dei casi), talvolta paroxetina; al fine di verificare l’efficacia dell’approccio terapeutico che si è scelto, il tilt test potrebbe essere ripetuto dopo qualche mese di trattamento

Tumore mammario e danni al cuore da radioterapia

Il tumore mammario è la patologia tumorale più frequente nelle donne. Ad oggi, grazie ai complessi protocolli di terapia, la sopravvivenza è migliorata rispetto a decenni addietro, per quanto rimanga ancora la seconda causa di morte nella popolazione femminile.

È il proprio oncologo che decide la terapia, scegliendo tre opzioni (variamente combinate): opzione chirurgica (intervento più o meno demolitivo), opzione chemioterapica (diversi chemioterapici in combinazione e con una tempistica di somministrazione ben precisa), opzione radioterapica (radiazioni concentrate sulla zona del tumore al fine di neutralizzare le cellule tumorali).

Da un punto di vista cardiologico abbiamo già affrontato l’argomento dei danni cardiaci che alcuni farmaci chemioterapici possono provocare, pertanto la domanda è: esiste un danno cardiaco da radiazioni irradiate sulla mammella (e quindi area cardiaca)? Ovviamente si (altrimenti non avrei scritto ciò che state leggendo), al punto che l’aumentata sopravvivenza dal tumore ha consentito l’emergere (negli anni successivi) di una cardiopatia da radiazioni (attinica), discretamente frequente.

Un primo punto fermo nelle evidenze cliniche, che ufficializzò ciò che diversi specialisti avevano osservato, fu pubblicato nel 2000: la famosa metanalisi su Lancet, dati alla mano, dimostrò che a 20 anni di distanza dal tumore, in termini di mortalità non vi erano importanti differenze tra chi era stato sottoposto o meno a radioterapia. Che vuol dire? Che chi fa la radioterapia dopo 20 anni non sarebbe morta di tumore bensì di complicanze cardiovascolari, mentre chi non l’avesse fatta dopo 20 anni molto probabilmente sarebbe morta per la ripresa del tumore. Quindi, a lunga distanza, nessun concreto vantaggio. 

Dati più recenti (sempre pubblicati sul prestigioso Lancet nel 2011) hanno in parte ridimensionato il problema, la mortalità a 15 anni è comunque migliorata, per quanto si conferma che chi è stato irradiato possa avere una morbilità (quindi complicanze e ospedalizzazioni) maggiore.

Pertanto, come possono le radiazioni danneggiare il cuore? La radioattività è un fenomeno naturale, per comprendere meglio il quale chiederete ai fisici. Per quello che è lo scopo di questo articolo, diciamo che viene sfruttata l’emissione di particelle radioattive, il cui fascio viene quanto possibile concentrato e mirato all’area che si vuole irradiare, col fine di neutralizzare eventuali cellule tumorali rimaste dopo un intervento di asportazione del tumore. Per quanto si riesca a gestire con precisione millimetrica la profondità di penetrazione del fascio di radiazioni, se non sufficientemente profondo si rischia l’inefficacia, mentre se deve essere efficace è inevitabile coinvolgere altre strutture, guarda caso il cuore, specie quando il tumore è nella mammella sinistra.

Il danno da radiazioni è ampiamente noto e studiato, vi sono stati autori che, fin dagli anni ’70, hanno documentato che qualsiasi struttura cardiaca può subire danno da radiazioni, pericardio, coronarie, valvole, miocardio. Quindi, al fine di diagnosticare per tempo qualsiasi potenziale complicanza cardiologica nel corso di una radioterapia, il follow up dovrebbe scaturire dalla collaborazione oncologo/cardiologo, cosa talora non immediata (specialisti in strutture diverse, tempi di attesa lunghi), mediante i consueti esami che il cardiologo riterrà indicati, quali ecocardiogramma, test da sforzo e se necessario (pensare all’ulteriore carico di radiazioni da esami radiologici) cardio TAC coronarica (se ne è già parlato).

Una cosa è certa: qualsiasi potenziale cardiopatia da radiazioni sarà più grave in presenza di condizioni predisponenti, quali fumo, colesterolo elevato, pressione non controllata, diabete e familiarità. 

Risonanza Magnetica Cardiaca: un esame, molte informazioni

È noto a tutti che la Risonanza Magnetica (NMR), negli ultimi decenni,  è diventata la metodica principale per lo studio del Sistema Nervoso Centrale, con immagini di una chiarezza e dettaglio mai raggiunti con altre metodiche. Ciò che invece non a tutti è noto, è che anche il cuore può essere studiato con la Risonanza Magnetica, con risultati talvolta determinanti per una diagnosi.

La metodica, lo sappiamo, non impiega radiazioni (a differenza della TAC), basandosi invece su un forte campo magnetico (innocuo per il paziente), grazie al quale (i dettagli li trovate altrove) vengono ricostruite le immagini; l’esecuzione di una NMR cardiaca dura circa 45 min, e di fatto è l’esame che fornisce il numero maggiore di informazioni se paragonata ad altre metodiche; vi sono però alcune limitazioni: scarsa disponibilità di macchine dedicate alla parte cardiaca (software apposito) e quindi di cardio-radiologi in grado di interpretare i risultati che l’esame fornisce; lunghi tempi di esecuzione (diciamo almeno 15 min) durante i quali il paziente deve stare immobile all’interno di una specie di tunnel con tale campo magnetico; impossibilità di sottoporsi a tale esame se si è portatori di una qualsiasi protesi metallica (compresi pacemaker, anche se sono ormai una realtà diversi modelli di pacemaker NMR-compatibili). 

La quantità di informazioni che tale esame può fornire, se eseguito in centri dedicati e refertato da cardio-radiologi esperti, è tra le più elevate e complete in ambito cardiologico, al punto da sostituirsi ai diversi accertamenti che si sarebbero resi necessari caso per caso; a seguire, alcuni principali scenari.

1.       Ischemia inducibile. Chi legge abitualmente questo blog probabilmente sa di cosa parliamo: si tratta di documentare se la quantità di ossigeno e nutrienti che arriva al cuore attraverso le coronarie, sufficiente a riposo, può non esserlo sotto sforzo, quando il cuore si tachicardizza, configurando appunto un quadro di ischemia (riduzione nutrienti) inducibile (dallo sforzo). Una NMR cardio può elegantemente documentare ciò, il difetto di perfusione può essere chiaramente dimostrato

2.       Miocardio vitale. Che cos’è? È una parte di ventricolo che a riposo si muove poco o è ferma del tutto. Ogni cardiologo pertanto si chiede: è ferma perché è morta (infarto verificatosi in precedenza) o è ferma perché è in condizioni di ischemia cronica, e quindi potrebbe riprendere a contrarsi se tolgo l’ischemia? Discriminare una tale condizione non è affatto semplice, ma una NMR può fugare il dubbio, analizzando il comportamento di quella parte di ventricolo alla somministrazione di un tracciante particolare, chiamato gadolinio

3.       Miocardite acuta. È una infiammazione della parte muscolare del cuore, spesso causata da virus, che la NMR evidenzia con facilità (le altre metodiche molto meno), col caratteristico edema miocardico associato a fibrosi subepicardica

4.       Alterazioni della microcircolazione coronarica. Sono alterazioni molto insidiose in quanto difficili da documentare con altre metodiche, che la NMR può svelare, a proposito della “sindrome X”, cioè sintomi e alterazioni ischemiche, in assenza di stenosi coronariche alla coronarografia

5.       Cardiopatia Takotsubo o cardiopatia da stress, ne abbiamo già parlato su queste pagine. La NMR aiuta molto nella diagnosi, si evidenzia la tipica area apicale del ventricolo sn di acinesia (cioè è fermo), con edema e senza fibrosi

Ma c’è di più. La NMR cardio si è rivelata di fondamentale importanza anche in alcune valvulopatie cardiache, non ultimo il prolasso valvolare mitralico (ne abbiamo già parlato) che può essere studiato con tale metodica, al fine di scoprire fibrosi dei muscoli papillari (che sono alla base d’impianto della valvola stessa) o di eventuali aree di miocardio circostanti, nonché una completa valutazione della valvulopatia di per sé, dato essenziale per un approccio cardochirurgico.

Ultime Novità in tema di Pacemaker

si è appena concluso l'annuale congresso di cardiologia di Milano, organizzato dai cardiologi di Niguarda, un appuntamento nazionale ormai divenuto il più importante, insieme con quello romano che si tiene a dicembre. Si è discusso di tanti argomenti e sono state presentate molte ricerche, ma vorrei brevemente aggiornarvi sulle ultime novità in tema di pacemaker e defibrillatori.

La novità è grossa, perchè grazie ai progressi della tecnologia si raggiunge ciò che prima sembrava irraggiungibile: il pacemaker senza fili.

E' stato inventato, già sperimentato e testato, ma non ancora pienamente commercializzato: si tratta di un dispositivo che si impianta direttamente all'interno del ventricolo destro mediante un introduttore che viene inserito in vena femorale. 

Non più tasca che si può infettare, non più elettrocateteri che si possono fratturare o dislocare, non più ferite chirurgiche quindi, con vantaggi estetici. Ovviamente bisognerà valutare bene potenziali malfunzionamenti prima di partire su larga scala, si attenderanno pertanto i risultati di alcuni studi non ancora conclusi, primo fra tutti lo Studio Leadless, con 30 pazienti arruolati, i cui risultati preliminari sembrano promettenti.

Merita un breve cenno anche il defibrillatore impiantabile senza fili, già realtà dal punto di vista medico e commerciale, con la sperimentazione già conclusa, che semplifica molto la vita tanto a chi deve impiantare il dispositivo (non ci sono elettrocateteri dentro il cuore, ma solo sottocute, in regione ascellare) quanto al paziente stesso, riducendo le potenziali complicanze e malfunzionamenti, a patto però di selezionare bene il caso, in quanto tale dispositivo funziona solo come defibrillatore, non ha funzioni di pacing (e chi ha letto i miei precedenti scritti su tali argomenti sa di cosa sto parlando). 

Il progresso più eclatante però, a mio avviso, si avrà quando verranno commercializzati i nuovi dispositivi di registrazione e monitoraggio dell'elettrocardigramma a lungo termine: oggi sono già molto piccoli, ma bisogna sempre praticare un piccolissimo taglio (2 cm) sulla cute toracica; a breve avremo tali dispositivi molto più piccoli che verranno "iniettati" sottocute, e controlleranno non solo l'ECG ma anche diversi altri parametri, con possibilità di trasmissione a distanza dei dati, cose impensabili fino a qualche anno addietro. Ulteriori aggiornamenti non appena saranno conclusi gli studi preliminari

Calcio coronarico e rischio cardiovascolare

Quando ci rivolgiamo ad uno specialista cardiologo, l’informazione più importante che vorremmo sapere è quella sul nostro futuro, cioè sulla prognosi, come si dice.

Nel caso di pazienti che non abbiano disturbi e che non abbiano mai avuto eventi cardiovascolari precedenti, il calcolo della probabilità di eventi futuri (come la possibilità di un intervento al cuore o un infarto, per esempio) si basa su quelli che sono i fattori di rischio cardiovascolare, valutati secondo apposite tabelle.

Queste tabelle derivano da studi epidemiologici, il più importate dei quali è lo studio di Framingham, autentico monumento della storia della medicina. Grazie a questo studio sappiamo che se uno ha una certa età, un certo colesterolo, una certa pressione, è fumatore o meno, e altri parametri, avrà una determinata probabilità di ammalarsi nei successivi 10 anni. Il rischio viene quindi diviso in basso (meno del 10% in 10 aa), intermedio (tra il 10 e il 20) e alto (superiore al 20, quindi 2% all’anno).

È però evidente che la stima, calcolata in tale modo, è approssimativa, specie per i pazienti a rischio intermedio. Esistono quindi ulteriori approfondimenti il cui esito, associato alla valutazione dei fattori di rischio, ci consente di precisare molto più accuratamente il rischio cardiovascolare futuro.

In un passato prossimo si è posta attenzione alla PCR (che è anche un indicatore di infiammazione) e al rapporto intima/media carotideo, calcolato mediante Doppler dei tronchi sovraortici.

Esiste oggi un indicatore ancora più accurato, rappresentato dalla quantità di calcio coronarico. Il calcio coronarico (CAC), cioè la stima di quanto calcio è depositato nelle coronarie, è un marcatore indipendente di rischio cardiovascolare, in quanto si trova solo in coronarie malate, è cioè patognomonico dell’aterosclerosi coronarica. Calcolarlo è semplice, con la TAC. Non è necessario il contrasto, e l’esame dura pochi secondi. Con un bassissimo assorbimento di radiazioni (con le macchine di ultima generazione) è possibile sapere quanto calcio c’è nelle proprie coronarie, e quindi sapere con buona precisione il rischio di andare incontro a guai cardiologici futuri.

Il calcolo del CAC score rappresenta una informazione molto utile per il vostro cardiologo, il quale potrà decidere (se aveste un elevato CAC score e foste del tutto asintomatici) di potenziare la terapia farmacologica o iniziarla de novo, in particolare in merito a controllo pressorio e colesterolemico.

Misurare la pressione a casa: è utile o aumenta lo stress?

La pressione arteriosa, ne abbiamo parlato diverse volte, è la forza che il sangue, spinto dal cuore, esercita sulle pareti delle arterie, e quando è al di sopra dei valori considerati normali, si parla di ipertensione arteriosa. Secondo le più recenti linee guida sull’argomento, i valori a riposo non dovrebbero superare 140/90 mmHg, ma di fatto, se è ancora più bassa, tanto meglio.

La pressione alta (ipertensione arteriosa, per l’appunto), di solito non dà disturbi, quindi perchè curarla? Perchè a lungo andare crea danni e predispone a importanti malattie prima cerebrovascolari, ma anche cardiovascolari, e la letteratura scientifica in proposito è sterminata!

Viene misurata con appositi strumenti, detti sfigmomanometri (quelli che una volta avevano la colonnina di mercurio), mediante un bracciale da applicare al di sopra della piega del gomito. Come si procede per la rilevazione della pressione? Si gonfia il bracciale (in modo da superare la pressione che c’è all’interno dell’arteria brachiale e quindi comprimerla fino a bloccare il passaggio del sangue) e quindi lo si sgonfia piano piano, in modo da poter percepire con il fonendoscopio il battito del sangue che (essendo tornato a passare) batte contro la colonna di sangue che era rimasta a valle: il primo battito percepito è la pressione massima; si continua quindi a sgonfiare ascoltando sempre il battito, fino a non sentire più nulla: quella sarà la pressione minima. Fin qui la tecnica. Ci si chiede però: le misurazioni che posso fare al domicilio saranno altrettanto valide?

Certo che lo sono, e possono essere ottenute in due modi: o sottoponendosi ad un esame detto “monitoraggio della pressione per 24h o MAP” (che misura la pressione giorno e notte, valutando quindi se è presente il normale calo pressorio notturno o meno), oppure acquistando un misuratore elettronico di pressione, scartando quelli da polso e scegliendo invece un modello da applicare al braccio, come quello che si trova nell’ambulatorio medico, con la sola differenza che a misurare non c’è un medico o infermiere, bensì un apparecchio elettronico che gonfia, misura, registra e in certi casi stampa.

Questi dati saranno importanti per il vostro cardiologo, poichè si dovrà decidere se iniziare un trattamento farmacologico o meno basandosi quindi non solo su una singola misurazione ambulatoriale, peraltro quando notoriamente l’emotività può giocare brutti scherzi.

Spesso mi viene chiesto se il proprio apparecchio è valido. Il medico ovviamente non può sapere se le decine e decine di dispositivi sul mercato lo sono, ma può invece consigliarvi dove controllare: intanto il Ministero ci ricorda alcuni brevi consigli su come misurare (niente di nuovo, un breve stralcio delle linee guida della Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa) che trovate qui:

http://www.salute.gov.it/dettaglio/pdPrimoPiano.jsp?id=185&sub=3&lang=it

mentre per sapere se il vostro apparecchio è una buggeratura oppure è validato da qualche società scientifica basta andare qui:

http://www.pressionearteriosa.net/site/page.wplus?ID_COUNT=strumenti&LN=1

oppure qui per chi sa due parole di inglese:

http://www.dableducational.org/sphygmomanometers/recommended_brand.html

Ricordate infine di fare ogni tanto un semplicissimo test per validare personalmente il vostro sfigmomanometro elettronico: portatevelo dietro in farmacia o dal medico, e fate una misurazione in contemporanea: vedrete se esiste uno scarto e di quanto è

ABC della coronarografia

Supponiamo che, dopo un iter più o meno complesso, il vostro cardiologo abbia posto indicazione ad una coronarografia. Di che si tratta? Vediamo i dettagli.

La coronarografia è l’esame che consente di visualizzare direttamente le coronarie, cioè le arterie che circondano il cuore (come una corona, da cui il nome). Poiché qualsiasi arteria contiene sangue, non è visibile ai raggi X; per visualizzarla occorre iniettare un liquido di contrasto, direttamente dentro la coronaria stessa, e quindi procedere ai raggi X. Tale operazione richiede un ricovero, per quanto breve, in quanto per iniettare il contrasto dentro la coronaria interessata bisogna farsi strada con un sottile catetere, a partire da una arteria periferica, che generalmente può essere quella dell’inguine (la femorale) o del braccio (brachiale o radiale).

Si punge (in anestesia locale) supponiamo la femorale, si inserisce a ritroso il catetere (ne esistono di diversi tipi, prendono il nome di chi li ha sperimentati per primo, Amplatz, Judkins, etc) fino al cuore risalendo tutta l’aorta, si localizzano gli imbocchi delle coronarie nel punto in cui l’aorta origina dal ventricolo sinistro, quindi si inietta il contrasto direttamente dentro la coronaria, tanto quella destra quanto quella sinistra che, come saprete di certo, nasce con un breve tronco comune per poi biforcarsi in due rami, discendente anteriore e circonflessa. La coronarografia è l’esame più accurato per la visualizzazione delle coronarie e delle loro stenosi, cioè restringimenti dovuti a placche di misura e composizione variabili, che limitando il diametro delle coronarie possono creare angina pectoris o, nei casi di trombosi acuta che si può sovrapporre su tali placche, infarto acuto. Dura non più di qualche minuto e non è dolorosa (anche se di certo fastidiosa, specie quando viene iniettato il contrasto), ma richiede comunque il ricovero perché la puntura di un’arteria è sempre una procedura per la quale è raccomandabile un controllo del pz nelle ore successive alla rimozione della cannula entro cui è stato fatto avanzare il catetere.

È evidente che se le coronarie sono “pulite” l’esame è già concluso in pochi minuiti; si rimuove tutto, si tampona ancora per qualche minuto con una compressione il punto in cui è stato introdotto il catetere femorale, il giorno dopo il pz va a casa. Invece, nel caso di lesioni coronariche di una certa gravità e di un certo tipo, si valuta come procedere: o direttamente alla dilatazione di tali restringimenti, procedura chiamata angioplastica (coronarica, in questo caso), che ovviamente è ben più complessa della semplice coronarografia (in quanto prevede, quasi sempre, l’impianto di uno stent, con una durata variabile da una ventina di minuti a circa un ora, oppure ad un intervento di cardiochirurgia chiamato bypass aortocoronarico, molto lungo e complesso che non è più di competenza dei cardiologi, bensì dei cardiochirurghi (con trasferimento del pz nell’unità di cardiochirurgia), e che qui non tratteremo in quanto già affrontato su queste pagine.

La valutazione del danno comincia anzitutto da un dato semplice: quante coronarie coinvolte? È questo un dato storicamente utile al cardiologo, al fine di prevedere i guai a cui quel cuore andrà incontro negli anni, come stabilito da un celebre studio di decenni addietro, il CASS (acronimo di Coronary Artery Surgery Study), grazie al quale sappiamo che se le coronarie colpite sono tutte e tre, la sopravvivenza a 12 aa non supera il 40%.

È poi evidente che anche la tipologia e localizzazione delle lesioni conta, al fine di procedere all’angioplastica o al bypass: una lesione prossimale è più grave di una distale, e quelle della coronaria discendente anteriore, specie se prossimali, sono le più gravi di tutte, senza contare le difficoltà tecniche legate ad angioplasticare e posizionare uno stent in un punto curvo o biforcato, difficoltà superabile con la tecnica del kissing balloon, che prevede il posizionamento di due stent nel ramo principale e secondario. Ci sono quindi molteplici dettagli prettamente tecnici che esulano dagli scopi di questo scritto, che un bravo cardiologo emodinamista tiene in conto nella scelta del tipo di procedura da svolgere e di stent da impiantare.

In conclusione, posto che una coronarografia la si fa quando ci si aspettano potenziali miglioramenti prognostici, quali sono i casi in cui è particolarmente indicata?

1.       Severa disfunzione ventricolare sn a riposo o da sforzo, con FE<35%, eco stress positivo

2.       Scintigrafia positiva per esteso difetto di perfusione

3.       Imaging coronarico (cardioTC) positivo per lesioni prossimali

4.       Test da sforzo positivo in pz asintomatico, ad alto rischio

Benefici di una pedalata quotidiana, inquinamento e ciclabilità urbana

Premessa

Morire investiti è una tragedia. Quando si è giovani, con ancora una lunga aspettativa di vita, la tragedia è ancora maggiore.  Quando poi accade non per fatalità, ma per sprezzo delle regole di una società civile, allora alla tragedia si aggiunge una rabbia incontenibile, con le immagini della giovanissima vittima che non si cancellano dalla nostra memoria.

Questo blog ha sempre e solo trattato temi scientifici di cardiologia rivolti al pubblico, pertanto chi mi legge sa di non trovare riferimenti alla cronaca recente, né alla politica né al costume.

Ma questa volta, dopo un ragazzino finito sotto un tram un anno addietro e una giovanissima ragazza assassinata da un automobilista criminale, devo fare un’eccezione perché penso che ogni cittadino che si definisca tale, dotato pertanto di una coscienza civile, debba dare un segnale. Io non sono né un politico né un amministratore né un giornalista; sono un medico, pertanto vi esporrò alcuni dati tratti da studi scientifici sui benefici dell’attività fisica quotidiana (nella fattispecie, tragitto casa-lavoro in bicicletta).

Alcune considerazioni preliminari: gli italiani all’estero non sono certo famosi per il rispetto delle regole, lo so, lo vedo, lo percepisco quando parlo con i miei colleghi stranieri. Sono stato spesso nelle principali capitali europee, e al rientro in Italia, ho provato vergogna per molte cose che sono sotto gli occhi di tutti. Chiunque potrebbe dire che l’Italia è unica, patrimonio artistico, cultura, archeologia millenaria….. ma le cose che fanno di un Paese un posto “bello” per viverci sono altre: dalle tasse pagate da tutti alle strisce pedonali sacre, da una classe politica fatta di galantuomini alla certezza della giusta pena per i criminali e gli assassini a piede libero (vedi sopra), e così via.

Se queste sono le premesse, l’Italia non poteva certo essere all’avanguardia in tema di traffico e mobilità urbana cosiddetta “sostenibile”, visto che 1) tranne eccezioni la volontà politica locale di affrontare drasticamente tali temi è sempre mancata (vedi piste ciclabili tirate con la riga per terra, tanto per dire che son state fatte); 2) è parimenti mancata la volontà politica nazionale (vedasi codice della strada concepito per le auto, che in merito a regole non distingue tra veicolo motorizzato e a pedali: un senso unico ha una logica per le auto, ma è inutile per una bici; lo stop per l’auto deve differire da quello della ciclabile, come infatti è all’estero, con lo stop delle ciclabili davanti a quello per le auto).

Sarebbe fin troppo facile citare l’Olanda tutta (non solo le città), ove inviterei i nostri amministratori a recarsi in pellegrinaggio almeno una volta, mentre emblematico rimane il caso di Londra, ove per la prima volta l’argomento “rendiamo la vita molto più facile a chi va al lavoro in bici” è stata seriamente affrontata dal sindaco, Johnson. In quanto a Parigi, Copenhagen ed in particolare Berlino, si rimane stupiti dalla capillarità delle piste ciclabili e pertanto da come vengano sfruttate da tutti, grandi anziani compresi.

Io, da cardiologo che in città si sposta quasi solo in bici (ma anche felice possessore di un’automobile per uso extraurbano) non posso affermare che il bambino finito sotto il tram sarebbe ancora vivo se in questi decenni avessimo avuto un’amministrazione lungimirante e di calibro europeo (e che pertanto avesse creato una vera rete ciclabile e una seria dissuasione all’uso dell’auto come nelle migliori capitali europee, non consentendo certo quello sconcio di parcheggio selvaggio nella via della tragedia, concausa dell’incidente), perché anche se lo penso, non è il mio mestiere sindacare di urbanistica e di traffico. Posso solo cercare di convincere chi mi legge che l’attività fisica di una pedalata casa-lavoro e viceversa, fa bene, e non solo al cuore.

I benefici dell’attività fisica

Che l’attività fisica sia da intendersi come una vera e propria medicina è cosa nota, ne ho parlato dettagliatamente nel mio libro, con particolare riguardo ai benefici sul cuore.

A ben analizzare la quantità enorme di letteratura, non è solo il cuore a beneficiare di una regolare attitivà fisica quotidiana, in quanto esistono precise evidenze scientifiche in merito a riduzione di diabete mellito tipo 2, osteoporosi, depressione, obesità, carcinoma mammario e carcinoma del retto-colon.

L’evidenza di questo dato è tale che le più importanti società scientifiche mediche americane (American Heart Association in testa) hanno pubblicato diversi documenti ove si raccomanda almeno 30 min al giorno di attività fisica moderata/intensa.

Cerchiamo però di precisare meglio questo dato di fatto, a partire sempre dal solito punto, la volontà di fare. A volte si scopre l’acqua calda, è vero, ma a guardar bene si possono ricavare informazioni preziose. Un gruppo di ricercatori di Harvard (che non è esattamente una piccola Università di provincia) ha pubblicato un recente lavoro intitolato “tempo trascorso davanti alla TV, attività fisica e predisposizione genetica all’obesità” che sembra la scoperta dell’acqua calda solo a chi lo legge con superficialità o non ha un approccio scientifico alle cose. Perché chiunque di noi direbbe “embè, muoviti che ti aiuta a dimagrire”, mentre pochi si renderebbero conto che tale studio per la prima volta documenta come una precisa predisposizione genetica all’obesità (particolari loci responsabili dell’aumento dell’adipe, già identificati sui cromosomi) possa essere contrastata da una abitudine di vita. Tra l’altro, tra tutte le attività sedentarie, pare che lo stare seduto alla TV sia particolarmente deleterio (in soggetti predisposti) per il molto basso consumo calorico e per l’introito di calorie, spesso frequente.

Pertanto, visto che la maggior parte di noi trascorre la propria giornata in ambiente lavorativo, quindi trascorre ulteriore tempo negli spostamenti casa-lavoro, una delle scelte migliori che si potrebbero fare per ottimizzare il lato salutare della propria vita potrebbe essere la bicicletta come principale mezzo di trasporto urbano o tra paesi dell’hinterland, situati a distanze “ciclabili” dal centro.

Ed ecco che arriva la puntuale obiezione: se ci fossero delle ciclabili io andrei al lavoro in bici, ma non ci sono, pertanto vado in macchina. Già, non siamo nel nord Europa. E dire che esiste, pensate, uno studio osservazionale che ha analizzato come cambiano le abitudini di un quartiere ricco e uno povero di Los Angeles, prima e dopo la costruzione di una nuova pista ciclabile, c0n interessanti risultati, sia in termini statistici che sociologici; se la risposta delle diverse etnie ci interessa poco (tematiche americane che esulano dallo scopo di questo articolo), di grande interesse è invece sapere che quando si dà la possibilità alla gente di pedalare in sicurezza, i pendolari in bici aumentano, in questo studio fino al 38% (ma per noi italiani basta andare in città quali Ferrara o Reggio Emilia).

Abbiamo quindi acquisito due punti fermi: 1-l’attività fisica fa bene; 2-se si può pedalare in sicurezza, molti sarebbero invogliati a farlo per un uso quotidiano.

Una legittima obiezione sarebbe: già, ma la città è inquinata, pertanto se pedalo respiro più veleni.

Malattie cardiovascolari e inquinamento

Quando si parla di inquinamento, il livello medio di conoscenza è spesso superficiale, si parlicchia tra un luogo comune e l’altro, e si mette nel calderone tutto, dal buco dell’ozono (ma che sarà mai?) alle flatulenze dei bovini. Ora, nessuno fa il chimico-fisico di mestiere, men che meno io, però l’argomento merita un approccio più scientifico, che potrebbe partire dalla considerazione che le auto moderne emettono gas e inquinanti di gran lunga (ripeto, di gran lunga) più contenuti rispetto a una piccola utilitaria di decenni fa.

Ciò premesso, quanti saprebbero dire che cos’è il famigerato PM10 e da dove origina? PM sta per Particulate Matter, e si intende l’insieme di microscopiche sostanze nell’aria che consideriamo inquinanti. Il 10 sta per “al di sotto di 10 micron”, infatti la pericolosità di particelle cosi piccole sta nel non poter essere bloccate dalle difese dell’apparato respiratorio. La fonte principale di PM10 è la Natura: aerosol di sale marino, erosione delle rocce, vasti incendi… ma vi è anche un importante contributo umano, con i prodotti della combustione (e quindi gas di scarico). Non appena gli americani si resero conto dei danni (tangibili) sulla salute, ne ridussero ancor di più i limiti consentiti, portando a 35 microgr/mc il vecchio limite di 65 (National Ambient Air Quality Standards NAAQS).

Tanto per rimanere nel cardiovascolare (tralascio volutamente i danni sull’apparato respiratorio come tumori, asma e bronchiti croniche), eclatanti sono stati i dati pubblicati da un gruppo di ricercatori belgi e svizzeri (The Lancet, Volume 377, Issue 9767, Pages 732 - 740, 26 February 2011), i quali si sono chiesti quali fossero i fattori scatenanti un infarto in soggetti predisposti, tra inquinamento, emozioni, pasto abbondante, attività sessuale, esercizio fisico, alcool, cocaina e marijuana; manco a dirlo, l’inquinamento si è piazzato al primo posto.

È quindi di vitale importanza una presa di coscienza di tali aspetti, che deve necessariamente portare ad una modifica (graduale, ovvio) delle abitudini quotidiane, a cominciare dal chiedersi: se anziché andare dal punto A a B in auto ci andassi in bici (o con i mezzi, ovviamente, dipende dalla situazione locale), cosa ci perdo e cosa ci guadagno?

La rivoluzione inglese

Grazie al sindaco Boris Johnson, convinto fautore dell’uso della bici come mezzo principale di trasporto in città, a Londra si è assistiti ad una graduale rivoluzione, con concreti interventi a favore della ciclabilità urbana (beati loro). Il guadagno in termini di stress e inquinamento c’è stato di sicuro, col traffico già ridotto grazie alla tassa sul traffico della precedente amministrazione (Congestion Charge), ma bisogna ancora aspettare dati più concreti per capire l’effettivo risparmio in termini di malattie e vite umane; vi sono già alcuni studi in merito, che hanno preso in esame il caso di Londra e altri nel mondo (Eur J Public Health. 2011 Cycling for transport and public health: a systematic review of the effect of the environment on cycling), i cui risultati non sono ancora ben chiari.

Conclusioni

Il tema della ciclabilità urbana, qui trattato come modo per aumentare il nostro livello di salute e benessere (che mi tocca particolarmente da vicino), ha senso solo se facente parte di interventi che possono essere quanto più ampi vogliate, ma che devono avere come denominatore comune lo scoraggiare il traffico automobilistico. Ciò non può avvenire dall’oggi al domani visto che l’auto è stata per decenni al centro delle politiche del traffico (e i risultati si vedono), con un codice della strada centrato sull’auto e quindi anacronistico e imbarazzante se paragonato all’Europa (quanto parlare a vanvera sulle bici in contromano, in Europa è la regola ovunque, con tanto di divieto di accesso per le auto e sotto il simboletto della bici con scritto “eccetto” nelle rispettive lingue… a volte siamo proprio puerili nella nostra ignoranza). Ciò detto, dovranno necessariamente arrivare dei segnali forti, altrimenti i ragazzi continueranno a morire sulle strade per colpa di assassini (che non avranno nemmeno la certezza della pena), e tutti noi continueremo a vergognarci al ritorno da un viaggio in Europa.

Oltre a ciò di cui si discute spesso sui giornali e nei comitati di quartiere (come istituire zone 30), ecco alcuni suggerimenti

1. La costruzione di parcheggi in città invoglia all’uso dell’auto, limitare la possibilità di parcheggio ai residenti
2. Esistono le bici da carico. Una parte delle consegne (certo, una piccola parte) di una grande città potrebbero essere fatte in questo modo, per esempio con agevolazioni fiscali
3. Le grandi catene di supermercati potrebbero incentivare l’uso della bici offrendo un piccolo sconto sul totale della spesa a chi dimostra di arrivare in bici, offrendo un parcheggio sicuro (stalli con un serio ancoraggio antifurto): il ritorno di immagine non sarebbe trascurabile; tra l’altro esistono carrelli porta spesa per bici, pieghevoli e per nulla ingombranti
4. A proposito di ciclabili (serie, non con la riga per terra, che possono andar bene a Copenhagen, non qui) perché non si dà la priorità alle vie ove ci sono scuole, consentendo ai ragazzi di arrivare in sicurezza?
5. Le zone commerciali dovrebbero essere le prime ad essere ciclabilizzate, basterebbe una piccola corsia da ambo i lati, stalli sicuri a intervalli regolari e magari postazioni di bike sharing frequenti, in modo da ridurre il traffico. Vedasi a tal proposito il caso di Corso Buenos Aires, a Milano, famoso per una ristrutturazione di qualche anno addietro, con creazione di marciapiedi larghissimi come una portaerei, ma senza uno straccio di volontà politica di creare qualcosa di lontanamente ciclabile… ovvio che poi a farlo dopo costa, se si fosse fatto durante…. ma scusate, per un attimo credevo di essere in Europa…

Ancora in tema di fibrillazione atriale e ablazione

L’argomento fibrillazione atriale è già stato trattato più volte su questo blog, ma vorrei tornare ad aggiornarvi , vista la recentissima pubblicazione di un articolo (N Engl J Med 2012; 367:1587-1595) in quella che viene considerata la più prestigiosa rivista scientifica medica, il New England Journal of Medicine, fondata due secoli fa.

Per chi non lo sapesse, la fibrillazione atriale è una perdita del normale ritmo regolare del cuore, sostituito da un’attività degli atri totalmente disorganizzata, tale pertanto da far battere l’intero cuore in maniera irregolare. Comporta essenzialmente due cose: anzitutto il rischio di embolie periferiche o ictus embolici cerebrali, nonché sintomi più o meno fastidiosi, come cardiopalmo e/o ridotta tolleranza allo sforzo (a proposito, i giornalisti scrivono sempre “cardiopalma”, qualsiasi medico dice invece “cardiopalmo”).

Il trattamento è sempre consistito in una terapia anticoagulante, al fine appunto di ridurre il rischio tromboembolico (e in tema vi sono diverse novità, ne abbiamo accennato ma tornerò a ragguagliarvi), nonché in una terapia antiaritmica, cioè farmaci in grado di ridurre le recidive di fibrillazione atriale una volta riportato il ritmo alla norma (mediante cardioversione elettrica, per esempio).

Il problema è che l’efficacia della terapia antiaritmica non è eccelsa, in quanto le recidive aritmiche possono sempre verificarsi (e talora sono molto frequenti, tali da ridurre la qualità di vita) pertanto si è sviluppato negli ultimi 15-20 anni un approccio interventistico, volto ad eliminare la causa della fibrillazione atriale, cioè colpire il punto di innesco dell’aritmia. Questo punto (semplifichiamo così) è situato in una zona del cuore molto difficile e delicata, l’interno delle vene polmonari, cioè quelle quattro vene che riportano in atrio sinistro tutto il sangue già ossigenatosi nei polmoni.

A partire da tale intuizione, i principali elettrofisiologi del mondo si sono sfidati a colpi di elettrocatetere, per mettere a punto procedure di ablazione trans catetere che riesca a raggiungere le vene polmonari e creare una microscopica bruciatura proprio nella zona ove parte l’aritmia.  È stata una vera e propria corsa ai risultati, per poter affermare la propria tecnica come quella efficace, e pertanto poter pubblicare i risultati agli occhi del mondo. Tale procedura di ablazione della fibrillazione atriale è molto più complessa della media delle altre procedure ablative, in quanto bisogna anzitutto raggiungere l’atrio sinistro facendo una puntura all’interno del cuore (puntura transettale), e quindi muoversi all’interno del cuore con l’ausilio di sofisticatissimi sistemi di mappaggio (analoghi al GPS) che guidano l’operatore millimetricamente, facendogli vedere ove è situata la punta del catetere ablatore. Inoltre, qualsiasi procedura nelle sezioni sinistre del cuore (e quindi nel circuito arterioso) è estremamente più delicata di una nelle sezioni destre, in quanto anche la minima bollicina d’aria dentro i circuiti di infusione o il più piccolo coagulino potrebbero scatenare un ictus o una embolia periferica.

Dicevamo, gli elettrofisiologi di tutto il mondo si sono pertanto gettati a capofitto in questa procedura, ottenendo risultati all’inizio scarsi, progressivamente più soddisfacenti, come è nella naturale evoluzione delle cose, al punto che l’ablazione è stata proposta sempre più precocemente (una volta si diceva: proviamo i farmaci, se non funzionano vedremo di sottoporla ad ablazione), fino all’articolo sopra citato, che ha analizzato i risultati di un approccio interventistico versus farmacologico in pz con fibrillazione atriale parossistica mai trattata in precedenza.

I risultati non sembrano incoraggianti: se parliamo di trattamento ablativo come primo approccio ad una fibrillazione atriale parossistica mai trattata prima, l’efficacia di esso equivale quella farmacologica (e quindi abbastanza scarsa) nell’arco dei due anni successivi, a fronte però di una percentuale di complicanze maggiori in chi era stato ablato rispetto ai trattati farmacologicamente.

Ciò premesso, chi soffre di tale aritmia farà bene a rivolgersi al proprio cardiologo, col quale verrà decisa la strategia terapeutica più appropriata

Novità in tema di fibrillazione atriale ed anticoagulanti

 Chi è abituale lettore di queste pagine sa che i pz affetti da fibrillazione atriale sono costretti ad assumere anticoagulanti orali a vita, al fine di evitare rischi di tipo trombo embolico.

Oltre agli effetti indesiderati di tale classe di farmaci, questo comporta la necessità di dover dosare periodicamente il farmaco mediante un prelievo di sangue, che deve essere effettuato a scadenze regolari, secondo quanto in genere stabilito dai centri trasfusionali.

È pertanto con grande interesse che è stata accolta l’approvazione di un nuovo anticoagulante orale (non recentissima, se ne è già parlato su queste pagine), chiamato dabigatran, nella fibrillazione atriale non valvolare. Lo studio principale sul quale i vari organi di controllo internazionali sui farmaci si sono basati è stato il RELY, ove il confronto è avvenuto col warfarin, al momento considerato farmaco di riferimento.

La novità è di grande interesse per i pazienti è la stabilità dell’effetto del farmaco, pertanto non è più necessario prelevare periodicamente il sangue per dosarne l’effetto, saranno sufficienti due somministrazioni al giorno.

L’efficacia è forse migliore del riferimento, il warfarin, mentre tra gli aspetti negativi, sempre riferendoci allo studio RELY, la dispepsia sarebbe sensibilmente più frequente, superando l’11% contro un 5% circa del warfarin (possiamo riferirci alla dispepsia come ad una generica difficoltà alla digestione).

Qualche preoccupazione ha destato l’assenza di un vero antidoto come invece esiste per il warfarin (cioè la vitamina K), per cui in caso di sovradosaggio e di concreti rischi emorragici, bisognerebbe ricorrere a trasfusioni di plasma, in ambiente ospedaliero; resta poi sottinteso il problema del costo del farmaco, di gran lunga superiore a quello del warfarin

Atleti e Morte Improvvisa (2)

Dopo gli ultimi fatti di cronaca, molti utenti che hanno cercato informazioni in Rete sono approdati su questo blog, scrivendomi per un parere. Ho deciso allora di tornare sull’argomento, tanto per l’interesse suscitato quanto per una mia impossibilità a rispondere ad ogni singola mail.

La morte improvvisa dell’atleta è più frequente nel maschio; negli atleti di età inferiore a 35 anni la causa più frequente è la cardiomiopatia ipertrofica (seguita dalla cardiomiopatia aritmogena e dalle anomalie anatomiche coronariche), mentre in età più avanzate alla base vi è maggiormente la cardiopatia ischemica (quindi placche coronariche, ne abbiamo già più volte parlato).

Che cos’è la cardiomiopatia ipertrofica, responsabile di un terzo delle morti improvvise sul campo da gioco? È una malattia genetica discretamente variabile, tanto nei geni coinvolti quanto nelle manifestazioni cliniche. L’aspetto più tipico salta all’occhio al microscopio (la disorganizzazione delle fibre muscolari miocardiche, detta “myocardial disarray”), che si traduce in alcune alterazioni morfologiche del ventricolo sinistro, come il marcato ispessimento e la scarsa distensibilità, con l’ispessimento tipicamente asimmetrico a colpire maggiormente il setto, al punto da farlo sporgere all’interno della cavità e ostacolare pertanto l’efflusso del sangue verso l’aorta.

Questo sovvertimento del tessuto con cui è fatto il ventricolo sinistro porta all’innesco di gravi tachicardie e fibrillazioni ventricolari, gravi al punto da causare sincope e morte improvvisa (per chi non si fosse acculturato leggendo i post precedenti, una aritmia ventricolare maligna è un impulso o una serie di impulsi elettrici che originano da aree del cuore differenti dal normale, che causano contrazioni cardiache del tutto inefficaci, pertanto incompatibili con la vita).

La cardiomiopatia ipertrofica è molto facilmente identificabile con l’ecocardiogramma (la disorganizzazione delle miofibrille si diagnostica mediante prelievo bioptico cardiaco).

La seconda causa più frequente è la cardiomiopatia o displasia aritmogena del ventricolo destro, anch’essa ereditaria, meno facilmente identificabile col semplice ecocardiogramma (molto importate può essere una risonanza magnetica cardiaca), caratterizzata dalla sostituzione di una parte della parete del ventricolo destro con un tessuto che non è normale, e che ancora una volta predispone ad aritmie ventricolari maligne.

In ultimo vi sono le anomalie di origine delle coronarie, che possono essere quanto mai varie e non sempre predisponenti a morte improvvisa; tra quelle più temibili vi è la coronaria principale di sinistra che invece origina da destra, rimanendo pertanto in un certo senso “schiacciata”, con gradi di compressione che possono acuirsi durante sforzo fisico, innescando sempre aritmie ventricolari maligne da ischemia generalizzata di tutto il ventricolo sinistro. Questo tipo di anomalie non è facilmente diagnosticabile, in quanto le coronarie con l’ecografia non si vedono (se non in minima parte), il test da sforzo potrebbe essere del tutto normale (e spesso lo è), ed esami più sofisticati quali cardioTAC non si fanno in atleti fino a quel momento del tutto asintomatici.

Restano poi altre cause rare, sospettabili quando l’autopsia è totalmente negativa, quali la sindrome di Wolff Parkinson White (presenza di una via elettrica anomala tra atri e ventricoli, che predispone a cortocircuiti ed aritmie maligne), anch’essa non facilmente diagnosticabile quando tale via accessoria è denominata “occulta”.

Resta poi l’enorme capitolo delle sostanze illecite, il cosiddetto doping (vedere il sito della World Anti Doping Agency, WADA, per maggiori informazioni), il cui uso e abuso può predisporre a una miriade di alterazioni cardiache, più o meno gravi; paradossale è poi il caso di alcune sostanze ritenute innocue, praticamente degli “integratori” (parola che vuol dire tutto e nulla), rivelatesi poi altamente tossiche (e pertanto bandite in molti paesi, quali l’efedra o ma huang).

Questo è pertanto un breve excursus delle principali cause che ogni buon lettore che vuole interrogarsi sulle cause di una morte improvvisa di un atleta dovrebbe sapere, anziché sospettare chissà cosa o, peggio, non far nemmeno caso alla pubblicazione dei risultati del riscontro autoptico.

Per chiudere, ecco l’elenco di cose da sapere e da valutare prima che un ragazzo voglia avviarsi allo sport, scaturito dalla famosa Bethesda Conference sullo screening atletico preagonistico (pubblicate da BJ Maron su Circulation nell’ormai lontano 1996):

1. 1.      
Storia familiare di morte improvvisa prematura

1. 2.     
Note cardiopatie (come quelle elencate) in parenti di età inferiore a 50 aa

1. 3.      
Storia di pregressi soffi cardiaci

1. 4.     
Ipertensione arteriosa

1. 5.      
Astenia

1. 6.     
Sincope o lipotimia

1. 7.      
Toracalgia da sforzo

1. 8.     
Dispnea da sforzo eccessiva

1. 9.     
Riscontro di soffio cardiaco

1. 10.  
Asimmetria dei polsi femorali (escludere coartazione aortica)

1. 11.  
Segni caratteristici della sindrome di Marfan

1. 12. 
Misurazione pressoria (che sembra banale ma molti giovani non l’hanno mai misurata)

Omocisteina e Iperomocisteinemia: che fare?

È possibile che abbiate letto da qualche parte (o che qualcuno vi abbia messo la pulce nell’orecchio) che elevati livelli di omocisteina nel sangue costituiscano un rischio aggiuntivo di andare incontro a malattie cardiache.

Che cos’è l’iperomocisteinemia? È l’aumento dei livelli dell’omocisteina, dovuta ad deficit di un enzima per cause genetiche o per scarsa assunzione di alcune sostanze, come i folati (contenuti in alcune verdure).

Tale condizione si associa ad un aumento di eventi tromboembolici, specie nel distretto venoso, ma vi può essere anche un incremento del rischio di eventi coronarici, carotidei e del distretto arterioso periferico (quindi da infarto miocardico a trombosi periferiche).

Pertanto, se tanto mi dà tanto, si è pensato che, nel caso di riscontro (che in genere è occasionale, cioè uno fa un prelievo per altri motivi, o a fini preventivi) di elevati valori di omocisteinemia sarebbe bastato assumere grandi quantità di vitamina B6 e di acido folico per ridurre l’incidenza di eventi cardiovascolari. Peccato che questo effetto “protettivo” della supplementazione vitaminica non abbia dato gli effetti sperati, malgrado l’atteso effetto di riduzione dei livelli di omocisteina, e ciò secondo quanto affermato da ben due studi che hanno analizzato la questione, il NORVIT  e il HOPE-2.

Il NORVIT (Norwegian Vitamin Trial) ha randomizzato un totale di 3780 pazienti (che avevano già avuto infarto miocardico) a trattamento con o senza le vitamine in questione: dopo un follow up abbastanza lungo non si è avuta alcuna riduzione di eventi cardiovascolari, pur in presenza dell’effetto atteso, cioè della riduzione dei livelli di omocisteina grazie alla somministrazione vitaminica. Analogo risultato è stato quello dell’HOPE-2 (Heart Outcome Prevention Evaluation 2), con più di 5000 pazienti seguiti per 5 anni.

Pertanto, alla luce dei risultati di questi due studi, oggi non è raccomandata l’assunzione di vitamine del gruppo B e di folati in presenza di omocisteinemia elevata, né in prevenzione primaria (cioè chi non ha mai avuto nulla al cuore e vuole fare prevenzione per evitare guai) che secondaria (cioè chi ha già avuto eventi cardiovascolari e ne deve prevenire l’insorgenza di ulteriori)

Potenza della Diagnostica...

guardate questo filmato, potrete rendervi conto delle potenzialità diagnostiche delle macchine moderne, se impiegate da mani esperte!

Rischi e Benefici dell'Attività Fisica

Cosa sappiamo di prevenzione delle malattie di cuore? Poco, in genere. E quel poco che apprendiamo dall’esperto di turno, in TV o sui giornali, raramente lo mettiamo in pratica. Per chiarirci meglio le idee affronteremo l’argomento “esercizio fisico”, tanto in prevenzione primaria (chi non ha mai avuto eventi cardiovascolari) quanto in prevenzione secondaria (chi ha già avuto eventi, per esempio un infarto o una angioplastica coronarica o carotidea).

È noto che, in ambito prevenzione, l’attività fisica ha un ruolo di primo livello. Meno noto è tutto ciò che essa provoca nell’organismo e se tali modifiche, in fin dei conti, apportino più benefici o più danni, ma andiamo con ordine.

Attività fisica regolare

La base della prevenzione è rappresentata da stop al fumo, alimentazione sana ed attività fisica, che detta così sembra semplice. In realtà i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità dimostrano che nel mondo i giovani di sport ne fanno meno, che la quantità di attività fisica diminuisce in chi ha un livello di istruzione basso o ha difficoltà economiche; anche l’Italia segue questa tendenza, e la sedentarietà aumenta da nord verso sud.

Uno studio molt0 recente (JACC 2011) ha chiarito che vi è una correlazione tra l’allenamento (indipendentemente dall’età) ed eventi cardiovascolari letali; dopo aver seguito un campione di popolazione per più di 25 anni, si è visto infatti che chi è più allenato ha meno probabilità di andare incontro ai classici fattori di rischio; si è visto inoltre che i benefici di un livello di allenamento stabile sono maggiori proprio in chi parte svantaggiato, cioè con molti fattori di rischio (per esempio ipertensione, diabete e ipercolesterolemia).

Attività fisica sporadica

Come già trattato nel mio libro, in condizioni particolari un evento cardiovascolare (un infarto, ad esempio) può essere provocato da attività fisica sporadica, attività sessuale o forti emozioni. Fare esercizio sporadicamente può aumentare il rischio di morte improvvisa come dimostrato da diversi studi (recente metanalisi su JAMA 2011)

Quanta attività fisica fare

L’Organizzazi0ne Mondiale della Sanità consiglia almeno 30 min per 5 giorni a settimana al fine di avere dei concreti benefici in termini di prevenzione cardiovascolare, ciò indipendentemente dalle condizioni cliniche preesistenti; ovviamente non è possibile generalizzare in merito a che tipo di sport svolgere esattamente, diverse potrebbero essere le condizioni che rendano meno consigliabile uno sport anziché un altro, pertanto è raccomandabile consultare il proprio medico o eventualmente uno specialista in medicina dello sport.

Tuttavia, uno studio recente pubblicato su Circulation 2011, ha cercato di rispondere più in dettaglio a tale quesito: ha considerato due campioni di popolazione, uno fino a 150 minuti di esercizio fisico/settimana e circa 550 Kcal/settimana (avete mai giocato con un cardiofrequenzimetro mentre vi allenate? Molto istruttivo, vi assicuro) e l’altro che si allenava in media 300 min/settimana e circa 110 Kcal. Nel primo gruppo la riduzione del rischio di malattia coronarica era di circa il 14%, nel secondo di circa il 20%. Il dato che però non ci si aspettava, secondo tali autori, è che tali benefici (in termini di riduzione del rischio) sarebbero più marcati nelle donne anziché nei maschi

Dopo tali considerazioni, volessimo iniziare a fare sport, chi potrebbe dirci qual è il rischio di incorrere in seri guai cardiovascolari? Esistono dati sulla popolazione generale, senza storia di cardiopatie, che fa sport? Fino al 2011 le casistiche erano limitate, in Italia avevamo solo i dati del Veneto, grazie all’iniziativa di studiosi locali. Nel 2011 però, su Circulation, è uscita la prima casistica sul rischio di morte improvvisa della popolazione generale sana che fa attività sportiva, ad opera di autori francesi. Sono stati considerati tutti i casi di arresto cardiaco durante sport dal 2005 al 2010, di tutti i cittadini compresi tra 10 e 75 anni e si è visto che le cose vanno peggio di quanto si ritenesse, in quanto i casi riportati siano da 5 a 17 per milione, con 800 nuovi casi all’anno (in Francia, negli USA circa 4200). Molto interessante (e scoraggiante) notare che tali casi di arresto cardiaco per il 95% si verificavano in soggetti senza pregressa storia di cardiopatie! Ancor più scoraggiante è notare che, sebbene tali drammatici episodi fossero verificatisi quasi sempre in presenza di testimoni, solo nel 30% dei casi veniva praticata la Rianimazione Cardiopolmonare, a riprova del fatto che chi assiste ad un arresto cardiaco dovrebbe iniziare immediatamente tali manovre parallelamente ad avvertire il 118,  evitando di perdere minuti preziosi o peggio, lasciarsi prendere dal panico.

Menopausa e Terapia Ormonale Danneggiano il Cuore?

La terapia ormonale sostitutiva è argomento di ampio interesse, in quanto assunta da un discreto numero di donne in post menopausa. Vede la sua indicazione principale nel controllo dei sintomi propri del climaterio, ma in passato si è ritenuto potesse agire favorevolmente su numerosi aspetti patologici propri della donna in quel periodo, con speranze in merito a riduzione dell’incidenza di tumori, riduzione dell’osteoporosi e prevenzione malattie cardiache. Cercheremo di fare il punto in merito a quest’ultimo aspetto, sempre preponderante in tema di salute femminile, ma andiamo con ordine.

Come sapete, finchè la donna è nel periodo fertile della sua vita ha una incidenza più ridotta, rispetto al maschio, di ammalarsi di cuore (inteso come cardiopatia ischemica, per la cui definizione e trattazione vi rimando al mio libro). Questa sorta di protezione naturale deriva dal diverso assetto ormonale nei due sessi: il maschio ha un solo ormone che lo caratterizza: il testosterone (ormone androgeno), che è sempre stabile e rimane per tutta la vita (ovviamente non è esattamente così, ma supponiamo che lo sia e prendiamolo per buono), mentre la femmina è molto più complessa. Per semplicità diciamo che gli ormoni tipici femminili sono due: gli estrogeni (responsabili dell’essere “femmina”) e i progestinici (che preparano e mantengono una gravidanza). Essi salgono e scendono con ciclicità mensile per tutta la vita fertile della donna, creando tantissimi effetti altrettanto ciclici, tra cui la protezione dalle malattie cardiovascolari. Con la menopausa tutto ciò si esaurisce, e il rischio di contrarre una malattia cardiaca ischemica si allinea a quello maschile.

Pertanto, con queste premesse, la ragione vorrebbe che somministrando ad una donna in menopausa gli ormoni che la Natura le ha tolto, essa possa stare meglio (non avere tutti i sintomi della menopausa), prolungare il suo periodo di normale benessere e non ammalarsi di determinate malattie. Peccato che la Natura non va come noi vorremmo che andasse, e che la menopausa non è una malattia! Detto ciò, analizziamo i dati scientifici e cerchiamo di trarne delle conclusioni.

Quando le conoscenze in merito agli effetti della terapia ormonale sostitutiva non erano complete (circa 15 anni addietro), dati preliminari avevano orientato i medici verso un chiaro effetto protettivo nei confronti della cardiopatia ischemica, addirittura alcuni studi parlavano di riduzione del rischio fino al 50%. Col progredire delle conoscenze, e soprattutto man mano che si completavano studi prospettici, emersero dati più accurati e ahimè, del tutto opposti. Il più importante è forse il WHI (Women’s Healt Initiative), studio di prevenzione primaria interamente dedicato alle pazienti femmine. In tale studio sono state arruolate circa 16000 pazienti di età media 63 anni, sostanzialmente sane (pochissime quelle con cardiopatia documentata), suddivise in due gruppi: ad uno il placebo, all’altro una associazione di estroprotestinico. I due gruppi sono stati seguiti per circa 5 anni, quando lo studio è stato interrotto precocemente in quanto si è visto che i rischi per la salute, nel gruppo trattato col farmaco, superavano i benefici. 

In particolare, analizzando i dati che man mano affluivano dai centri ai coordinatori dello studio, ci si è resi conto che il rischio di contrarre una malattia ischemica cardiaca era più alto del 24% nel gruppo trattato con l’estroprogestinico che nell’altro. In dettaglio, volendo vedere i numeri assoluti, i due gruppi erano di 8500 pazienti trattate contro 8100 pazienti col placebo: i casi assoluti di infarto miocardico non fatale sono stati 151 nel primo gruppo contro 114 nel secondo.

Questa e altre informazioni, scaturite dalle complesse analisi statistiche dello studio, hanno motivato la considerazione che la terapia ormonale sostitutiva (con estroprogestinici in associazione), in donne in post menopausa, non conferisce alcuna cardioprotezione; anzi, può leggermente incrementare il rischio di infarto miocardico non fatale. A ciò bisogna aggiungere l’aumentato rischio di tromboembolismo venoso, ictus e tumore della mammella, che comunque esula dallo scopo di questo scritto.

In conclusione l’impiego di tale terapia, la cui gestione è affidata in genere al ginecologo o all’internista, ha dei campi di applicazione limitati, di fatto solo per il trattamento a breve termine dei sintomi tipici del periodo post menopausa.

Forame Ovale Pervio, che roba è ???

Quasi certamente deve essere stata questa la vostra esclamazione, dopo aver appreso i risultati dei primi accertamenti sul caso del calciatore Cassano. Ora che il problema è risolto direi che possiamo trattare l’argomento.

Il forame ovale pervio (che chiameremo PFO, la sigla inglese è “patent foramen ovale”, anche se in realtà la parola è di origine latina) è un buco nel cuore e, posta in questi termini, la cosa potrebbe sembrare alquanto preoccupante. In realtà è normale che tale “buco” ci sia, almeno fino ad un certo momento; dopo, se persiste, possono essere guai, vediamo come.

Come ormai saprete essendo lettori di queste pagine, il cuore di un adulto è fatto da due metà, non comunicanti tra loro. Il sangue refluo da tutto il corpo finisce in atrio destro, quindi in ventricolo destro che lo spinge nei polmoni. Dai polmoni ritorna al cuore prima in atrio sinistro e quindi in ventricolo sinistro, che lo spinge nuovamente in tutto il corpo attraverso l’aorta. Le due metà di cuore non comunicano tra loro, pena conseguenze gravi. Ma esiste un momento in cui invece devono comunicare, ed è quando i polmoni non sono ancora pronti. Infatti, prima di nascere non si respira, i polmoni sono inattivi in quanto l’ossigeno arriva dalla placenta, tramite la vena ombelicale. Questo buco, cioè questo setto che non è ancora completamente formato e che pertanto non sigilla i due atri, consente al sangue di “saltare” i polmoni, e rimane aperto anche perché la pressione maggiore è dalla parte dell’atrio destro, cioè da dove arriva il sangue. Alla nascita, con i primi respiri, i polmoni iniziano a funzionare e le pressioni all’interno del cuore cambiano (il discorso è u po’ lungo, nella metà sinistra aumentano), quindi questo buco (che in realtà è una fessura) si sigilla perché, dal versante sinistro, l’aumento di pressione forza i due lembi che lo formano ad appiattirsi, e il passaggio di sangue non avviene più.In alcuni adulti può succedere che tutto questo non avviene in maniera completa, pertanto rimane un certo passaggio di sangue: questo è il PFO, col quale si può convivere per decenni senza sintomi, fino a quando un qualcosa fa aumentare la pressione dall’altra parte, forzando nuovamente la fessura e consentendo il passaggio, oltre al sangue, anche di coaguli più o meno piccoli che possono essersi formati nelle vene periferiche da qualche parte. Cosa può essere questo “qualcosa” che forza il passaggio? Per esempio aumento della pressione intratoracica come tosse o starnuti violenti, o defecazione. Sta di fatto che se un coagulo (se ne possono formare di piccoli, ma di solito finiscono senza disturbi nei polmoni) passa a sinistra può causare guai grossi, bloccandosi in una qualsiasi arteria (ictus ischemico o embolie periferiche).

A tal proposito non bisogna pensare che una ischemia cerebrale (o ictus) si manifesti nel modo più grave e più noto, cioè con una paralisi o paresi che insorge improvvisamente. Esistono tanti altri sintomi apparentemente più subdoli, che possono condividere tale causa comune, come per esempio una improvvisa sordità o cecità, improvvisa difficoltà a deglutire o a parlare (disartria), nonché transitoria perdita di coscienza.

 Un PFO non solo può non dare sintomi, ma può anche non dare segni: non sempre c’è il soffio cardiaco, pertanto per scoprirlo bisogna sospettarlo e poi sottoporsi ad esami mirati, a cominciare dall’ecocardiogramma eventualmente anche transesofageo, nonché a risonanza magnetica.

Dopo accurata valutazione, da parte di cardiologi particolarmente esperti nel trattare tale aspetto del cuore, si può chiudere definitivamente tale anomalia applicando (senza intervento chirurgico, solo da una vena femorale) una specie di piccolo duplice “ombrellino” fatto di particolari leghe metalliche, che chiude la comunicazione anomala, con rischi di fallimento della procedura di applicazione (in mani esperte) ormai molto bassi.